A közeli infravörös fényterápia lehetőségei az Alzheimer- és a Parkinson-kórban

Kategória: Mentális és kognitiv agyi funkció | Publikálva: 2022. november 15. | Szerző: Jakobsen Anita

 

Fények bekapcsolása a neurodegeneráció megállítására: A közeli infravörös fényterápia lehetőségei az Alzheimer- és a Parkinson-kórban

Daniel M. Johnstone,1 Cécile Moro,2 Jonathan Stone,1 Alim-Louis Benabid,2 és John Mitrofanis2,*

Absztrakt

Az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór a két leggyakoribb neurodegeneratív rendellenesség. Az agyban lévő sok neuron fokozatos elhalását követően alakulnak ki. Bár mindkét betegség jeleinek és tüneteinek kezelésére rendelkezésre állnak terápiák, az idegsejtek pusztulásának progressziója továbbra is könyörtelen, és nehéznek bizonyult lassítani vagy megállítani. Ezért olyan neuroprotektív vagy betegségmódosító kezelések kifejlesztésére van szükség, amelyek stabilizálják ezt a degenerációt. A vörös és infravörös fényterápia (λ = 600-1070 nm), és különösen a közeli infravörös (NIR) tartományba eső fény olyan biztonságos és hatékony terápiaként tűnik fel, amely képes megállítani a neuronhalált. Korábbi tanulmányok az NIR-t a hipoxia, a toxikus inzultus, a genetikai mutáció és a mitokondriális diszfunkció által megterhelt szövetek kezelésére használták, nagy sikerrel. Itt az NIR (infravörös fény) terápiát javasoljuk neuroprotektív vagy betegségmódosító kezelésként az Alzheimer- és Parkinson-kóros betegek számára.

Bevezetés

Az Alzheimer- és Parkinson-kór állatmodelleken végzett számos közelmúltbeli vizsgálat arról számolt be, hogy az alacsony szintű közeli infravörös fény (NIr) terápia nemcsak az e betegségekkel járó viselkedési hiányosságokat enyhíti, hanem neuroprotektív hatással is bír, lelassítva a neuronok alapvető pusztulását. A két betegség jelenlegi klinikai terápiái nem érnek el hasonló degenerációs lassulást és neuroprotektív hatást, bár a Parkinson-kórban enyhítik a motoros tüneteket, és kisebb mértékben az Alzheimer-kórban a kognitív és memóriazavarokat. Ebben az áttekintésben megvizsgáljuk az NIr neuroprotektív hatásának bizonyítékait e betegségek állatmodelljeiben, azokat a feltételezett mechanizmusokat, amelyek révén az NIr védelmet nyújthat a sejteknek az inzultus ellen, az NIr terápia biztonságosságát, és végül az NIr terápia lehetséges hatékony alkalmazását a betegeknél. Először áttekintést nyújtunk az Alzheimer- és a Parkinson-kórról, valamint az e betegségek jelenlegi kezelési lehetőségeiről.

Az Alzheimer- és Parkinson-kór áttekintése és jelenlegi kezelési lehetőségei

A neurodegeneráció a neuronok progresszív elhalását jelenti, amelyet genetikai környezeti vagy jelenleg ismeretlen tényezők okoznak. Számos rendellenességet foglal magában, a két leggyakoribb az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Idővel, ahogy egyre több idegsejt pusztul el, az egyes rendellenességekhez társuló tünetek és tünetek súlyosbodnak, ami a betegek számára egyre nehezebbé tesz számos rutinszerű napi tevékenységet (Tierney et al., 2013; Schapira et al., 2014; Brettschneider et al., 2015; Coppedè és Migliore, 2015; Goedert, 2015; Herrup, 2015; Nelson és Tabet, 2015). A következő szakaszokban külön-külön vizsgáljuk meg a neurodegeneráció különböző mintáit, a klinikai szindrómákat és az egyes betegségek jelenlegi kezeléseit.

Alzheimer-kór

Alzheimer-kórnak nevezzük az életkorral összefüggő, alattomosan kezdődő, progresszív demenciát. Az egyének fokozatos memória- és kognitív hanyatlástól és a végrehajtó funkciók általános elvesztésétől szenvednek (Herrup, 2015; Nelson és Tabet, 2015). A neuronok alattomos elhalása az agy nagy területein zajlik (ábra (1. ábra;1); valamennyi agykérgi régió, különösen az entorhinális kéreg és a hippokampusz, valamint néhány szubkortikális régió, köztük a Meynert bazális mag, a dorsalis raphe és a locus coeruleus kiterjedt neuronhalálozásban szenved (Goedert, 2015; Herrup, 2015). A betegség azután kapta a nevét, hogy Alois Alzheimer német neurológus (1907, 1911) leírta a végstádiumú agy három jellemzőjét. A három jellemző közül kettő fehérjepatológia (a β-amiloid és a hiperfoszforilált tau); a harmadikat ma gliózisnak vagy gyulladásnak nevezik. Azóta számos más rendellenességet is leírtak a demens agyban, a kisérvérzéstől az oxidatív stresszig (lásd alább).

Az Alzheimer-kóros agyat egy különálló patológia jellemzi, amely számos extracelluláris β-amiloid plakkot és intracelluláris neurofibrilláris csomókat tartalmaz. A plakkok nagy részét alkotó β-amiloid peptid az előfutár, az amiloid prekurzor fehérje hasadásából keletkezik, míg a neurofibrilláris csomók hiperfoszforilált tau fehérjéből állnak (Braak és Braak, 1995; Hardy és Selkoe, 2002; Goedert és Spillantini, 2006). Bár e kórképek általános topográfiája hasonló az agyban, mivel nagyrészt ugyanazokban a régiókban találhatók meg, fejlődési mintázatuk általában eltérő. A β-amiloid plakkok először a kéregben, majd később a szubkortikális régiókban jelennek meg, míg a hiperfoszforilált tau először a szubkortikális régióban (pl. locus coeruleus), majd később a kéregben figyelhető meg (Brettschneider és mtsai., 2015).

A demencia okával kapcsolatos vita erőteljes. A ritka, korai (<65 év) kezdetű formák esetében erős genetikai kapcsolat áll fenn, az amiloid prekurzor fehérje vagy a presenilinek mutációi a betegség autoszomális domináns öröklődési mintázatát eredményezik. A betegség transzgenikus állatmodelljeinek többsége valójában e fehérjék mutációin alapul (pl. Garcia-Alloza és mtsai., 2006; van Eersel és mtsai., 2010). A gyakoribb, késői kezdetű (>65 év) formákban a genetikai összefüggések nem ilyen erősek, a kiváltó okok és mechanizmusok nem tisztázottak (Coppedè és Migliore, 2015; Goedert, 2015; Herrup, 2015). Számos különböző hipotézist állítottak fel, amelyek közül a legnépszerűbb az amiloid kaszkád hipotézis, amely szerint a β-amiloid felhalmozódása az agyban – akár genetikai mutáció, akár más ismeretlen tényezők hatására – a patogenezis elsődleges mozgatórugója, nevezetesen a csomók kialakulása és az azt követő neuronális halál (Hardy és Selkoe, 2002). Újabban azt javasolják, hogy az Alzheimer-kór patogenezisét az alternatív konformációkat felvevő és önterjesztővé váló fehérjeegyüttesek generálják, hasonlóan a prionokhoz (Recasens és mtsai., 2014; Brettschneider és mtsai., 2015; Goedert, 2015). Egy alternatív hipotézis szerint a proteinopátiák az elsődleges ok, a mikrovaszkuláris vérzés után következnek be (Cullen és mtsai., 2005, 2006; Stone, 2008). Ez utóbbi nézet szerint az Alzheimer-kór vaszkulopátia, a vaszkuláris demencia egy formája (De la Torre, 2004). Ez a hipotézis lényegében azt javasolja, hogy az agyi kapillárisok öregedés következtében bekövetkező leépülése mikrovérzéseket eredményez, amelyek viszont plakkok, csomók és az azt követő neuronális elhaláshoz vezetnek (Cullen és mtsai., 2005, 2006; Stone, 2008). A közelmúltban amellett érveltünk, hogy a demenciát leginkább impulzus által kiváltott, elsősorban a kis agyi ereket érintő vaszkuláris demenciaként lehet értelmezni, és hogy az életkorral való kapcsolat az aorta életkorral összefüggő megkeményedéséből ered, amely fokozza az impulzus destruktivitását; hogy a betegség patológiája és tünetei mind az agyi erek impulzus által kiváltott károsodásának downstream következményei (Stone és mtsi., 2015). Végül, létezik az a hipotézis, hogy a mitokondriális diszfunkció nagymértékben hozzájárul az idegsejtek pusztulásához (Swerdlow és Khan, 2004; Chaturvedi és Beal, 2008; Gonzalez-Lima és mtsai., 2014; Coppedè és Migliore, 2015). A sejtműködés táplálásáért felelős organellumokként, ha a mitokondriumok károsodnak vagy diszfunkcionálissá válnak, csökken a hatékonyságuk és az ATP (adenozin-trifoszfát) hozamuk. Ez a folyamat a toxikus reaktív oxigénfajok mennyiségének növekedéséhez vezetne, oxidatív stresszt és az azt követő neuronális pusztulást generálva, ahogy azt az Alzheimer-kórban megfigyelték (Swerdlow és Khan, 2004; Chaturvedi és Beal, 2008; Gonzalez-Lima és mtsai., 2014; Coppedè és Migliore, 2015). Meg kell jegyezni, hogy e feltételezett patogén folyamatok mindegyike nem feltétlenül zárja ki egymást, és valószínűleg mindegyik játszik valamilyen szerepet a betegség folyamatában (Stone és mtsai., 2015).

Az Alzheimer-kóros betegek jelenlegi kezelési lehetőségei korlátozottak. Ezek közé tartoznak az acetilkolinészteráz-gátlók (AChEI-k) és az N-metil-d-aszpartát receptor (NMDA) antagonisták. Az AChEI-k a kognitív hanyatlás ütemének lassítása érdekében gátolják az acetilkolin, a figyelemhez és a memóriához kapcsolódó fő neurotranszmitter lebomlását, míg az NMDA-antagonisták az agyban, különösen a memóriaképzés és a tanulás szempontjából fontos régiókban fellépő neurotoxicitás megelőzésére szolgálnak. Sajnos ezek a gyógyszerek a legtöbb betegnél nem hatékonyak, toxikus mellékhatásokkal járhatnak, és legjobb esetben is csak kisebb mértékű palliatív tüneti enyhülést biztosítanak (Nelson és Tabet, 2015).

Parkinson-kór

A Parkinson-kór klinikai szindrómája és neuropatológiája nagyban különbözik az Alzheimer-kórétól. A Parkinson-kórban szenvedő betegeknek túlnyomórészt motoros tünetei vannak, beleértve a nyugalmi remegést, az ólomcsőmerevséget, az akinéziát és/vagy a bradikinéziát (Bergman és Deuschl, 2002; Jankovic és Poewe, 2012). Előfordulhat némi kognitív károsodás is, de ez általában a betegség folyamatában nagyon későn alakul ki (Cosgrove és mtsai., 2015). Az Alzheimer-kóros betegekkel ellentétben itt nincsenek plakkok vagy csomók, és a neurodegeneráció zónái korlátozottabbak, legalábbis kezdetben. Parkinson-kóros betegeknél az agytörzsben számos neuron, különösen a középagy substantia nigra pars compacta (SNc) dopaminerg sejtjeinek progresszív pusztulása figyelhető meg (ábra (ábra1;1; Rinne, 1993; Blandini és mtsai., 2000; Bergman és Deuschl, 2002). E sejtek elvesztése később a striatum dopaminszintjének csökkenéséhez vezet, ami viszont a betegség jellegzetes jeleiben nyilvánul meg (Blandini és mtsai., 2000; Bergman és Deuschl, 2002). Az agytörzsi dopaminerg sejtek ezen elsődleges elvesztésén kívül lokalizált patológiás régiók találhatók a szaglógumóban, a nervus vagus dorsalis motoros magjában és a locus coeruleusban (1. ábra (1. ábra)), valamint a betegség sokkal későbbi stádiumaiban az egész kéregben (Del Tredici és Braak, 2013; Brettschneider és mtsai., 2015).

Az Alzheimer-kórhoz hasonlóan a Parkinson-kórt okozó tényezők és a neuronok pusztulásának mechanizmusai sem tisztázottak. A Parkinson-kór ritkább, korai kezdetű formáiban (10-15%) erős genetikai kapcsolatokat állapítottak meg, több génmutációt azonosítottak (pl. parkin, PINK1; Corti és Brice, 2013). A betegségnek számos transzgenikus állatmodellje létezik, a legjelentősebbek a preszinaptikus fehérje, az α-szinuklein mutációit foglalják magukban (Blesa és mtsai., 2012; Bezard és mtsai., 2013). A betegség gyakoribb, késői kezdetű formáiban a genetikai kapcsolatok sokkal gyengébbek, és az okok továbbra is ismeretlenek. Az Alzheimer-kórhoz hasonlóan számos hipotézist állítottak fel. Először is, az α-szinuklein abnormális felhalmozódását a sejtekben (szinukleinopátia) – akár genetikai mutáció, akár más ismeretlen tényezők hatására – feltételezték a neuronhalált kiváltó elsődleges tényezőnek (Gitler és mtsai., 2009). Ennek a fehérjének a sejtekben történő kóros felhalmozódásáról (azaz a Lewy-testekről) azt feltételezik, hogy prionszerű terjedéssel bír (Brettschneider és mtsai., 2015; Goedert, 2015). Másodszor, bizonyíték van arra, hogy a Parkinson-kór neurotoxinnak, például paraquatnak, rotenonnak, 6OHDA-nak (6-hidroxidopamin) vagy MPTP-nek (metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin) való kitettség után alakul ki. A betegség számos állatmodellje valóban ezeknek a toxinoknak való kitettségen alapul (Blesa és mtsai., 2012). Harmadszor, vannak olyan jelentések, amelyek az érrendszeri diszfunkció szerepét javasolják a Parkinson-kór patogenezisében. Különösen azt javasolták, hogy a neuronok pusztulásának folyamata az endotélsejtek károsodását és a vér-agy gát funkciójának károsodását követően kezdődik (Farkas és mtsai., 2000; Kortekaas és mtsai., 2005; Carvey és mtsai., 2009; Grammas és mtsai., 2011). Továbbá, az állatmodellekben parkinsonizmust kiváltó toxinok, nevezetesen a 6OHDA és az MPTP, bizonyítottan a vér-agy gát jelentős zavarát okozzák (Carvey és mtsai., 2009). Végül, a mitokondriális diszfunkciót – amelyet akár toxikus inzultus, akár genetikai mutáció, akár érkárosodás, akár ismeretlen tényezők okoznak – központi szerepet tulajdonítanak a Parkinson-kór patogenezisében (Fukae és mtsai., 2007; Exner és mtsai., 2012). Ez a diszfunkció a kulcsfontosságú sejtfunkciók csökkenéséhez és az azt követő neuronális halálhoz vezet (lásd fentebb). Az idegsejtek halálának számos javasolt mechanizmusa – a mitokondriális diszfunkciótól az érrendszeri károsodásig és a kóros fehérje-összetételektől a prionszerű terjedésig – hasonló az Alzheimer-kór esetében fentebb leírtakhoz, és valószínűleg mind hozzájárulnak a kóros folyamathoz, nem zárják ki egymást.

A Parkinson-kóros betegek számára több kezelési lehetőség áll rendelkezésre, mint az Alzheimer-kóros betegek számára. A legtöbb Parkinson-kóros beteget kezdetben dopaminpótló gyógyszeres terápiával kezelik, amelynek célja a rendszerből elveszett dopamin pótlása. Ez a terápia kezdetben igen hatékonyan csökkenti a motoros tüneteket, de hosszan tartó alkalmazás esetén hatékonysága csökken, és mellékhatások alakulnak ki (pl. diszkinéziák; Bergman és Deuschl, 2002; Jankovic és Poewe, 2012). Ezekben a stádiumokban a betegeknek általában műtétet javasolnak nagyfrekvenciás mély agyi stimulációval, amely leggyakrabban a nucleus subthalamicust célozza (Benabid és mtsai., 2009). Ez a műtét a bazális ganglionok áramköreinek a dopaminvesztés okozta rendellenes működését hivatott korrigálni, és a gyógyszeres terápiához hasonlóan igen hatékonyan kezeli a betegség tüneteit. Azonban mind a dopamin gyógyszeres terápia, mind a műtét esetében kevés, vagy egyáltalán nincs bizonyíték a Parkinson-kóros betegek neuroprotektív hatásaira (Olanow és mtsai., 2008; Jankovic és Poewe, 2012; Bezard és mtsai., 2013; Schapira és mtsai., 2014).

Összefoglalva, az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór neuropathológiája és az agyi neurodegeneráció mintázata nagyon eltérő, ezért nagyon eltérő tünetekkel jár. A neuronok pusztulásának javasolt mechanizmusaiban azonban mindkét betegségben vannak hasonlóságok. A jelenlegi kezelések mindkét betegségben szenvedő betegek számára a legjobb esetben is csak tüneti enyhülést nyújtanak (különösen a Parkinson-kór esetében), de nem nyújtanak neuroprotektív védelmet, illetve nem módosítják a betegséget, legalábbis az emberekben.

Tovább:

A laboratóriumtól a klinikáig: a közeli infravörös fény (NIr) általi neuroprotektív kezelés bizonyítékai az Alzheimer- és a Parkinson-kórban.

A vörös és infravörös fényt (λ = 600-1070 nm) alkalmazó, itt a „közeli infravörös fény” (NIr) kifejezéssel összefoglalt, alacsony szintű lézer- vagy LED (fénykibocsátó dióda) terápia egy új, feltételezett neuroprotektív kezelés, amely a betegség számos preklinikai modelljében ígéretesnek bizonyult. Például az NIr jótékony hatásáról számoltak be retinabetegségek (Eells et al., 2004; Natoli et al., 2010, 2013; Albarracin et al., 2013; Begum et al., 2013; Gkotsi et al., 2014), agyi traumák (Ando et al., 2011; Oron et al.., 2012; Quirk et al., 2012a; Xuan et al., 2013, 2014, 2015) és látóideg (Fitzgerald et al., 2010) sérülés, kísérletileg kiváltott stroke (Lapchak et al., 2004; DeTaboada et al., 2006; Oron et al., 2006), familiáris amyotrófiás laterálszklerózis (Moges et al, 2009), szklerózis multiplex (Muili et al., 2012), Parkinson-kór (Liang et al., 2008; Whelan et al., 2008; Ying et al., 2008; Shaw et al., 2010; Peoples et al., 2012; Moro et al., 2013, 2014; Purushothuman et al., 2013; Vos et al.., 2013; Johnstone et al., 2014a,b; Darlot et al., 2015; El Massri et al., 2015; Reinhart et al., 2015a,b) és az Alzheimer-kór (Michalikova et al., 2008; DeTaboada et al., 2011; Grillo et al., 2013; Purushothuman et al., 2014, 2015). Embereknél az NIr-terápia a jelentések szerint javítja a végrehajtó, kognitív és érzelmi funkciókat (Barrett and Gonzalez-Lima, 2013; Blanco et al., 2015), valamint az ischaemiás stroke (Lampl et al., 2007; Lapchak, 2010), agyi trauma (Naeser et al., 2011, 2014), depresszió (Schiffer et al., 2009) és az időskori makula degeneráció (Merry et al., 2012) után számos klinikai tesztben nyújtott teljesítményt. Az a tény, hogy az NIr-terápia a jelentések szerint a betegségek ilyen sokféle modelljében és számos idegi rendszerben hatékony, arra utal, hogy nem célzott terápiáról van szó, hanem a sejtkárosodással és -halállal kapcsolatos, mindenütt jelenlévő folyamatok mérséklésére hat. A legújabb munkák azt mutatják, hogy az NIr hatékonyan csökkenti az apoptózis által kiváltott neuronális pusztulást, de a nekrózist nem (Quirk és mtsai., 2012a). Az apoptózishoz vezető út valószínűleg a sejtek energiatermelésének kritikus csökkenésével jár (Galluzzi et al., 2012), amelyet az NIr segíthet helyreállítani (Hamblin és Demidova, 2006; Liang et al., 2008; Ying et al., 2008; Desmet et al., 2009; Rojas és Gonzalez-Lima, 2011; Chung et al., 2012; Begum et al., 2013; Gkotsi et al., 2014). Ez a mechanizmus feltehetően közös a fent említett állapotokban, és talán ez az oka annak, hogy az NIR terápia ilyen széleskörű alkalmazási lehetőségeket rejt magában. Az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór összefüggésében, bár eltérő kiváltó okokkal rendelkeznek, mindkét betegség a gyulladás és az oxidatív stressz, a mitokondriális diszfunkció és a neuronhalál közös útvonalain konvergál, ami arra utal, hogy az NIR ugyanazon védőmechanizmusok révén mindkettőre jótékony hatással lehet.

NIR ( közeli infravörös fény) az Alzheimer-kór esetében

Az Alzheimer-kórban vagy demenciában az NIr-kezelés jótékony hatásairól beszámoló tanulmányok többsége transzgenikus állatmodelleken, különösen β-amiloidot megjelenítő modelleken (APP/PS1: DeTaboada et al., 2011; Purushothuman et al., 2014, 2015; TASTPM; Grillo et al., 2013; CD1: Michalikova et al., 2008), vagy tau (K369I: Purushothuman et al., 2014, 2015) patológiák (táblázat (1. táblázat1).1). Általában akár akut (hetek; Michalikova et al., 2008), akár krónikusabb (hónapok; DeTaboada et al., 2011; Grillo et al., 2013; Purushothuman et al., 2014, 2015) NIR kezeléssel ezek a vizsgálatok a β-amiloid plakkok, a hiperfoszforilált tau fehérje neurofibrilláris csomók, a gyulladás és az oxidatív stressz csökkenéséről számoltak be, megnövekedett ATP-szintekkel és javuló általános mitokondriális funkcióval együtt. Ezenkívül az NIr csökkentette a CD1 (Michalikova és mtsai., 2008) és APP/PS1 (DeTaboada és mtsai., 2011) transzgenikus egérmodellekhez társuló jellegzetes kognitív hiányosságokat. Egy in vitro vizsgálat arról számolt be, hogy a β-amyloid humán neuroblastóma sejtekbe történő internalizálását követően az NIr-kezelés növelte az ATP-szintet és a sejtek teljes számát, miközben csökkentette a β-amyloid aggregátumokat (Sommer és mtsai., 2012).

Legjobb tudomásunk szerint nem jelentek meg jelentősebb publikációk – legalábbis lektorált folyóiratokban – az NIr hatékonyságáról Alzheimer-kóros betegeknél. Van néhány weboldal, amely vagy egy Alzheimer-kóros, koponyán kívüli „sisakra” hivatkozik, amelyben sok, 660 és 1070 nm közötti hullámhosszú LED található (pl. http://www.emersonww.com/InfraredHelmet.htm; http://www.science20.com/news_releases/can_this_infra_red_helmet_cure_alzheimers_in_10_minutes_a_day; http://www.instructables.com/id/LED-helmet-for-dementia-alzheimers-parkinsons), vagy egy intranazális eszközre, amely NIr-t juttat az agyba (http://www.mediclights.com/wp-content/uploads/2013/11/Alzheimer-with-intranasal-light-08-22-13-1.pdf). Azonban nincsenek publikált vagy folyamatban lévő jelentések Alzheimer-kóros betegeken végzett klinikai kísérletekről. Naeser és munkatársai (2011, 2014) két klinikai tanulmánya a végrehajtó funkciók, a tanulás és a memória javulásáról számolt be a krónikus traumás agysérülést szenvedett kis számú betegnél a NIr-kezelést követően, amelyet egy koponyán kívüli, két LED-et használó sisakszerű eszközzel juttattak be. Továbbá két, egészséges egyéneken végzett humán vizsgálat is beszámolt arról, hogy az NIr-terápia javítja a figyelmet és a rövid távú memóriát (Barrett és Gonzalez-Lima, 2013), valamint a végrehajtó funkciókat (Blanco et al., 2015). Bár ezek a vizsgálatok ígéretesek abban az értelemben, hogy az NIr-terápia kognitív javulást eredményezett, az alanyok nem Alzheimer-kóros betegek voltak.

NIR (közeli infravörös fény) a Parkinson-kór esetében

Főként a hatékony toxin alapú in vitro és in vivo modellek létezésének köszönhetően lényegesen több jelentés született a NIR Parkinson-kórra gyakorolt jótékony hatásairól (táblázat (Table2).2). Az első tanulmányok, amelyek az NIR neuroprotektív hatásáról számoltak be a parkinsoni inzultációt követően, azt mutatták, hogy az NIR-kezelés csökkentette a sejtpusztulást, növelte az ATP-tartalmat és csökkentette az oxidatív stressz szintjét a parkinsoni toxinok, a rotenon és az MPP+ (1-metil-4-fenil-pirídium) in vitro kitett patkány striatális és agykérgi sejtekben (Liang és mtsai., 2008; Ying és mtsai., 2008). Az α-szinuklein túlterjesztésére módosított humán neuroblastóma sejtek kultúráiban az NIr növelte a mitokondriális funkciót és csökkentette az oxidatív stresszt MPP+ (1-metil-4-fenil-piridinium) expozíciót követően (Trimmer és mtsai., 2009; Quirk és mtsai., 2012b). Továbbá a Parkinson-kóros betegek mitokondriális DNS-ét hordozó hibrid sejtekben a mitokondriumok mozgása az axonok mentén jelentősen javult az NIr-kezelést követően, és a mozgás a kontrollszinthez közeli szintre állt vissza (Trimmer és mtsai., 2009)……

Összefoglalva, számos kísérleti tanulmány bizonyította, hogy az NIR terápia javítja a motoros viselkedést és neuroprotektív hatású mind az Alzheimer-kór, mind a Parkinson-kór különböző rágcsálómodelljeiben; a Parkinson-kór esetében ezeket az előnyöket egy főemlős modellben is kimutatták. A klinikai szintű terápiás előnyökre vonatkozó bizonyítékok azonban jóval gyérebbek, ami az Alzheimer- és Parkinson-kórban szenvedő betegeken végzett NIR-terápia szisztematikus, nagyszabású klinikai vizsgálatainak szükségességét indokolja.

Forrás,teljes cikk: Turning On Lights to Stop Neurodegeneration: The Potential of Near Infrared Light Therapy in Alzheimer’s and Parkinson’s Disease – PMC (nih.gov)

 

« Vissza az előző oldalra