Kezelhető-e az autizmus spektrumzavar fotobiomodulációval?

Kategória: Mentális és kognitiv agyi funkció | Publikálva: 2022. november 6. | Szerző: Jakobsen Anita

 

_{Michael R. Hamblin
Online közzététel: 14 Jun 2022https://doi.org/10.1089/photob.2022.0051}

Megosztás

Az autizmus egy idegrendszeri fejlődési rendellenesség, amelyet gyakran az élet első 3 évében diagnosztizálnak a gyermekeknél. Négyszer-ötször több fiút érint, mint lányt. Az autizmust eredetileg Leo Kanner írta le gyermekeknél 1943-ban, Hans Asperger pedig 1944-ben az „autistichen psychopathen”-t.1 Azóta általánosan elfogadottá vált az „autizmus spektrumzavar” szélesebb körű osztályozása. A tünetek négy nagy csoportját különböztetjük meg: „zavar az alapvető szociális kommunikációs készségekben”, „interakció minőségbeni zavara”, „társas interakció és viselkedésmód zavara”, valamint „társas kezdeményezések és társas kapcsolatok hiánya”. 2 A súlyosság széles skálán mozog, a nonverbális, értelmi fogyatékos és ismétlődő hintázó viselkedéstől egészen a magasan funkcionáló egyénekig, akiket csak furcsának vagy excentrikusnak tartanak. Az autizmus spektrumzavar (ASD) előfordulását az USA-ban 1000 gyermekre vetítve 25-re becsülték, globálisan pedig 2015-ben az autizmus becslések szerint 24,8 millió egyént érintett, míg az Asperger-szindróma további 37,2 millió embert.3

Az ASD okai multifaktoriálisak. Egyértelműen van genetikai alapja, mivel az érintett gyermekek testvérei 25-ször nagyobb valószínűséggel lesznek autisták, mint az átlagpopulációban. Azonban csak néhány Mendeli mutációt fedeztek fel, és az öröklődés valószínűleg nagyrészt epigenetikai tényezőknek köszönhető. Az anyai fertőzéseknek, toxinoknak, rossz táplálkozásnak és gyulladásoknak való kitettség a terhesség korai szakaszában, vagy akár a fogamzás előtt is növelheti az autizmus valószínűségét a gyermekeknél.

Mechanisztikus szinten egyre több bizonyíték van arra, hogy a mitokondriális diszfunkció összefügg az autizmussal.4 A mitokondriális diszfunkcióval és az elektrontranszportlánc-aktivitással összefüggő biomarkerek mérése azt sugallja, hogy az ASD-s gyermekek akár 80%-ánál is előfordulhat kóros mitokondriális funkció. Továbbá az agyban bizonyíték van arra, hogy a szinaptikus fejlődés, a neuroplaszticitás és a jelátvitel zavara összefügg az ASD-vel.5 Arra is van bizonyíték, hogy a neurogenezis (az új agykérgi idegsejtek kialakulása az agyban lévő progenitor sejtekből) károsodása is szerepet játszik az ASD-ben. 6 Az ASD-vel összefüggésbe hozott patológia egy másik típusa a túlzott neuroinflammáció, amely valószínűleg a hisztaminerg neurotranszmissziónak köszönhető.7

Az ASD kezelésének célja a viselkedési problémák és a családi szorongás csökkentése, valamint az életminőség és a funkcionális függetlenség növelése. A pedagógiai és pszichoterápiás megközelítések közé tartozik az alkalmazott viselkedéselemzés (ABA), a fejlődési modellek, a strukturált tanítás, a beszéd- és nyelvterápia, a szociális készségterápia, a foglalkozásterápia és a kognitív viselkedésterápia (CBT). Az USA-ban ASD-vel diagnosztizált gyermekek több mint felének pszichoaktív vagy görcsoldó gyógyszereket, például antidepresszánsokat, stimulánsokat és antipszichotikumokat írnak fel.

A fotobiomoduláció (PBM) magában foglalja a lézerből vagy LED-ből (fénykibocsátó dióda) származó vörös és/vagy közeli infravörös fény bejuttatását a test egy adott részébe. A PBM sok esetben a besugárzás időtartamánál sokkal hosszabb ideig tartó élettani előnyöket biztosíthat. A PBM-et széles körben alkalmazzák a fájdalom és a gyulladás csökkentésére, a szövetkárosodás megelőzésére, valamint a sebek vagy más típusú sérülések gyógyulásának serkentésére.8 Mivel a PBM nem tartalmaz semmilyen gyógyszert vagy invazív módszert, figyelemre méltóan mentes a mellékhatásoktól, és a LED-eket az FDA általánosan biztonságosnak ismerte el.

A transzkraniális PBM egyik leglenyűgözőbb alkalmazása a különböző agyi rendellenességek kezelésére.9,10 Ezek a rendellenességek közé tartozik az akut11 vagy krónikus12,13 traumás agysérülés, akut stroke,14 különböző pszichiátriai rendellenességek,15 Parkinson-kór,16 és Alzheimer-kór vagy demencia.17,18 Az alkalmazott eszközök főként sisakok vagy fejhallgatók voltak, amelyekbe NIR fényt kibocsátó LED-eket szereltek, akár önmagukban, akár vörös fénnyel kombinálva. Ezeket az eszközöket általában naponta 15-30 percig vagy 2 naponta több héten keresztül alkalmazzák.

Számos laboratóriumi állatmodelleken végzett kísérleti vizsgálat azt sugallta, hogy a PBM jótékony hatással lehet az ASD-ért felelős mechanisztikus útvonalakra, amint azt korábban tárgyaltuk. Széles körben elfogadott, hogy a mitokondriális funkciót a PBM javítja, a citokróm c oxidáz aktivitás, az agyi oxigénellátás és az ATP-termelés dokumentált növekedésével.19 Továbbá a transzkraniális fotobiomoduláció (tPBM) vizsgálatai a traumás agysérülés egérmodelljében azt mutatták, hogy a szinaptogenezis20 és a neurogenezis növekedett.21 A vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a tPBM csökkentheti a neuroinflammációt és a mikroglia aktivációt.22 A tPBM sikere számos klinikai vizsgálatban az agyi rendellenességek kezelésére, valamint az ASD patogenezisében szerepet játszó sejtfolyamatok javításában elért sikere az állatmodellekben határozottan azt sugallta, hogy a tPBM-et embereken is tesztelni kell.

Tíz résztvevő (9 férfi; 30,0 ± 11,9 év) fejezte be a vizsgálatot,25 és mind a tízet bevonták a hatékonysági és biztonságossági elemzésbe. Öt résztvevő (50%) teljesítette a válaszadási kritériumokat a végponton. Összességében a 8 hetes tPBM a végponton az SRS-2 összpontszámok (p < 0,001), a szociális tudatosság (p < 0,001), a szociális kommunikáció (p < 0,001), a szociális motiváció (p < 0,001) és a korlátozott/visszatérő viselkedés (p < 0,001) jelentős csökkenésével járt. Statisztikailag szignifikáns javulást mutattak a Global Assessment of Functioning (p < 0,001) és a Quality of Life Enjoyment and Satisfaction Questionnaire (p = 0,02) pontszámok. Három résztvevőnél jelentkezett átmeneti, enyhe mellékhatás (álmatlanság, fejfájás és melegség a kezelés alkalmazási helyén).

Ugyanez a csoport most toboroz betegeket a „Transzkraniális fotobiomoduláció értékelése autizmus spektrumzavarban” című kutatáshoz: Niraxx G1 fejpántot használnak, amely 850 nm-es közeli infravörös (NIR) fényt juttat a felnőtt ASD-s betegek homlokára, a fentiekhez hasonló paraméterekkel. Van még egy „Transzkraniális fotobiomodulációs terápia autisztikus vonások kezelésére figyelemhiányos hiperaktivitási zavarral küzdő gyermekeknél és serdülőknél „27 , amelyben a Niraxx G1 fejpántot használták ADHD-s és közepesen súlyos ASD-s betegeknél (9-17 éves férfiak és nők).

A második, „Transcranial Photobiomodulation for Reducing Autism Symptoms in Children „28 című vizsgálatot a Jelikalite LLC szponzorálta; az aktív csoportban egy 850 nm-es, 40 Hz-en impulzált „Cognilum” LED-es fejpántot, a placebocsoportban pedig egy inaktív fejpántot használtak. A gyerekek (2-6 évesek) 8 héten keresztül hetente kétszer 15 percig viselték a valódi vagy a placebo eszközt. Harminc gyermek (16 aktív és 14 placebo) fejezte be a vizsgálatot. A gyermekkori autizmus értékelő skálán az aktív csoportban szignifikáns javulást tapasztaltak a placebocsoporthoz képest (p = 0,02). Bár ezeket az adatokat még nem publikálták, bemutatták az FDA-nak, amely kiadta az „áttörést jelentő eszköz megjelölést”.29 Az a tény, hogy két független csoport is pozitív eredményeket kapott, amelyek alátámasztják a tPBM alkalmazását, mind gyermekeknél, mind felnőtteknél, azt sugallja, hogy a folyamatban lévő és a további klinikai kísérletek egy új, nem gyógyszeres megközelítést vezethetnek be az ASD kezelésére. Ráadásul, mivel a PBM serkentheti a szinaptogenezist és a neuroplaszticitást, nagyon jól kombinálható az oktatási és pszichoterápiás megközelítésekkel.

Forrás: Could Photobiomodulation Treat Autism Spectrum Disorder? | Photobiomodulation, Photomedicine, and Laser Surgery (liebertpub.com)liebertpub.com/doi/10.1089/photob.2022.0051

 

« Vissza az előző oldalra